|
|
Tecnología
|
| |
Ocho años y más de 5 millones de dólares
en costos de investigación han proporcionado las
respuestas necesarias para proporcionar un sistema de
gestión de calidad de salud que pueden ser económico
a todo las personas desfavorecidas económicamente.
Colaborativa la esfuerzos de científicos de Carolina Norte en el Instituto de Tecnología de la
Universidad de Kentucky y otros centros de investigación
ha hecho de esta visión de aliviar el sufrimiento en
el mundo y la promoción de la paz en el mundo
convertirse en realidad.
A continuación se muestra el estudio
genético que ayudó a desarrollar una tecnología específica
para detener el proceso del cáncer. Otros estudios con
las enfermedades del corazón, la artritis y la diabetes
han demostrado que estas enfermedades se pueden corregir
y revertir. Sin embargo, el único beneficio de la
tecnología es la prevención y los proyectos globales
se esta haciendo hincapié en los aspectos de la
tecnología.
|
|
P53
Y SUS ASOCIADOS P21, CDK2, P27 y metástasis
de CÁNCER
|
| |
El Dr. Robert Jones, ha
presentado y ha aceptado por la FDA en
el estudio se exponen a continuación.
Él es el inventor de la ecografía
Cavitat dispositivo utilizado para
ayudar a localizar a mandíbula
cavitations que son responsables de la
aparición de cáncer.
"Cavitations" se explican a
continuación.
"Si
quieres averiguar cómo los genes
afectar a otros genes, usted tiene que
encontrar
cómo afectan a otras proteínas de las
proteínas ".
Roger
Brent
"Siquiere
saber cómo afecta a las proteínas
otras
proteínas,usted tiene que estudiar la
inhibición
tasaspor
toxinas químicas. "
Robert
Jones
Investigador
Robert Jones' Presentación. . .
Como
ya he explorado las causas del cáncer
se ha hecho evidente que la
verdadera causa del cáncer es genético
basado en proteínas, en otras
palabras, la inhibición de proteínas
tóxicas dentro de la estructura
celular permite o alienta a una
celda, o grupo de células, a
convertirse en malignas.El
proyecto del genoma plano
internacional se establece que todos
los cánceres tienen un origen genético
y son causados por una o más de 3
cosas:
1.
Radiaciones
2.
Toxinas químicas
3.
Espontaneidad
Me
he centrado mis esfuerzos para
descubrir la causa del cáncer como
las toxinas químicas como no
tenemos forma de controlar o medir
la velocidad de la exposición a la
radiación. Empecé en la conquista
de la exploración de la toxicidad
química y su relación con la
inhibición de la proteína hace
varios años. En el proceso de mi
investigación, una cantidad de
toxinas hugh se han analizado. A
medida que se redujo la búsqueda a
un protocolo de diario o crónica de
la exposición, en la parte superior
de la lista fueron los compuestos de
neurotoxinas y conocido carcinógeno,
estas toxinas se clasifican como tioéter
éteres . El más significativo de
estos es tioéter éteres-sulfuro de
dimetilo. Aunque en pequeñas
cantidades de exposición, el
promedio de la inhibición de la
capacidad para unirse a la membrana
celular llegó a una conclusión
sorprendente de más de 90% de
inhibición como promedio para las
tres proteínas.
Para
distinguir que las toxinas, en
particular, probamos 36 carriles
sobre Etiquetado Afinidad geles. En
concreto, según los protocolos
establecidos para este proyecto de
investigación se utilizaron
muestras de toxicidad de más de 900
dientes extraídos radicular como un
conjunto y más de 4000 fragmentos
de hueso obtenidos de muestras de
biopsia como un compuesto. radicular
toxinas y toxinas cavitación fueron
probados por separado para
determinar cómo cada uno
individualmente toxina inhibe la
capacidad vinculante de la proteína.
Establecimiento de celular publicado
pesos (cantidades) de estas proteínas,
se procedió a inyectar geles
Etiquetado Afinidad con los importes
de los proteína como declaró a la
cantidad encontrada en cada celda.
Así que, por lo tanto, utilizando
las toxinas extraídas de muestras
humanas y proteínas humanas,
pudimos exposición extrema o grave
inhibición de estas proteínas por
la exposición crónica a estas
toxinas. Entonces corrió
adicionales carriles en la misma
afinidad Etiquetado geles para
determinar los efectos de las
toxinas blio (hongos) y también el
mercurio de las amalgamas dentales.
Como se puede observar durante mi
conferencia, la cavitación de las
toxinas de un compuesto de 100 o más
cavitations fue mucho más tóxico
que el canal radicular toxinas.
Me
gustaría mostrarte en nuestra base
de ADN, tenemos el cromosoma como se
ilustra en la escalera de color azul
y en verde con proteínas aminoácidos
en amarillo.
Notas
en rojo son comentarios de NCIT que tal
vez pueda aclarar los puntos para los
lectores no-científicos:
|
 |
Las
inhibiciones que demostrará tendrá
graves efectos sobre la proteína de la
capacidad de funcionar en el núcleo de
la célula y los efectos de las
inhibiciones y cómo estos afectan a las
funciones celulares se observó.
Inhibiciones
no significa daño. Verás que cuando
la condición se ha corregido, las
proteínas pueden recuperar su
capacidad de protegerse de los tumores.
Esto hace que el cáncer curable y no
sólo un estado de remisión.
|
 |
Esta
es la estructura de la célula G1S.
Presentamos esta publicado como con
todas las proteínas que forman el núcleo
de este oncogén estructura celular.
|
 |
Me
gustaría hablar con usted acerca de
cada proteína por separado acerca de cómo
cada uno y las funciones que ha sido
establecido por la ciencia del Proyecto
de Investigación Nacional del Genoma.
|
|
Las
4 proteínas que vamos a mirar son P54,
P21, CDK2 y luego vamos a ver una nueva
publicación de la Universidad de
Michigan publicado en el Journal of the
National Cancer Institute. Estamos mal
ver cómo la incapacidad de obligar a
P27 y P21 permite demostrar la forma en
que los cánceres de metástasis.
Aviso de que otros
estudios de prestigiosas organizaciones
están involucradas en esta investigación.
|
| |
P53 ¿Qué
es?
P53 es específicamente
una proteína supresor tumoral. Se ha
definido como una función normal de p53
que se antioncogenic. Si bien el tipo de
proteínas P53 fueron introducidos en
las células que se foound crecimiento
suppressand, P53 se encuentra raramente
en un tumor de células, mientras que es
muy prolífica en normal de las células
sanas. Cuando se encuentra en un tumor
maligno, se encuentra con moderación y
en un estado inhibido como vamos a
demostrar y por lo tanto, su capacidad
de obligar a la membrana celular es muy
reducido. P53 Cuando no es normal o
inhibido, el crecimiento del tumor
iniciar o está deprimido.
El punto
que se están realizando en este caso es
que el P53 es una proteína conocida por
reprimir el desarrollo del tumor. En
otras palabras, se trata de una proteína
contra el cáncer cuando se le permite
funcionar de manera normal.
|
| |
Los aminoácidos
son una importante clase de compuestos
orgánicos que contienen los aminoácidos
(_NH2) y carboxilo (_cooh) grupos. De
estos ácidos, el 20 de servir como
bloques de construcción de las proteínas.
Estos aminoácidos son inhibidos de la
unión a la escalera y el cromosoma o sólo
uno de los ejemplos de daños causados
por estas toxinas dentales.
El mismo
edificio bloques de proteínas, es
inhibida por el dentales toxinas. Este
es uno de los factores implicados en
la "malgastar" el proceso se
ve frecuentemente en los casos de cáncer
terminal.
|
| Este
es el gel de proteínas antes de nucleótidos
en desarrollo. |
 |
|
 |
Si
usted nota, tenemos un gráfico que se
imprime con una impresora Hewlett
Packard fosforescencia dispositivo de
medición, ya que las medidas
radiactivos luz. Esto no es subjetivo
analyzation de inhibición de la
capacidad de obligar a las proteínas y
la función.
|
 |
A la izquierda está
la escala vertical de la luz de lectura.
La parte inferior de izquierda a derecha
es la cantidad de toxina inyectada en
cada extracto de la proteína. Se
muestran en micro litros (ul).
|
 |
Si usted
nota sobre P53 a 5 ul de la inyección
de extracto de cavitación, la inhibición
se encuentra ya en 58,5%, ninguna
inhibición en más del 12% hará que
las funciones a ser infructuosa. Lo
interesante de esto es que a 40 ul se
inhibió en unos 85%.
A la cavitación
es un agujero en la mandíbula que es a
menudo (pero no siempre) causado por la
mala odontología. Osteonecrotic
Generalmente estas áreas de los huesos
se encuentran en los sitios de
extrajeron las muelas del juicio, pero
puede ser en otros sitios y extracción.
El investigador de tejidos extraídos de
estos sitios para llevar a cabo las
pruebas.
|
 |
Entonces,
queríamos ver la amalgama de mercurio y
los vapores de lo que lo hacen a la
inhibición de los aspectos y nos
sorprendió encontrar que el mercurio
tiene muy poco efecto vinculante en la
capacidad de nuestro ADN en esta etapa
de la toxicidad. De hecho, el aumento de
la foto de etiquetado muy ligero cuando
el 10 ul se añadió a la cavitación
toxinas. Esto no quiere decir que el
mercurio por sí solo no dañar estas
proteínas, pero no presentó un efecto
sinérgico. Así pues, la condición no
se ha agravado por la adición de
mercurio.
Sabemos que
el mercurio es peligroso, pero parece
que no es un contribuyente directo a la
causa del cáncer. Mercurio, por
supuesto, es bien conocido por su
capacidad para deprimir el
funcionamiento inmunológico, por lo
tanto, contribuye a la incapacidad del
cuerpo para luchar contra la enfermedad
una vez en marcha.
|
 |
Ahora
mismo estamos buscando a un gráfico de
mercurio de las amalgamas añadido a la
gel de Afinidad Etiquetado. Como se nota,
la foto de etiquetado de la proteína
p53 aumenta con la creciente cantidad de
mercurio. Por lo tanto, el mercurio no
es la causa de la inhibición en la
presente etapa.
|
 |
Esta
diapositiva muestra gliotoxin
concentraciones producidas en cantidades
de micro molar. A las 5 um esta proteína
demostró la inhibición de 40,7%. Este
es un muy grave inhibición en niveles
muy bajos.
Incluso
a niveles muy bajos de neurotoxinas
procedentes de las mandíbulas y los
dientes muertos (como un canal de la raíz
del diente), pueden ocurrir graves
inhibición.
|
 |
De los
tres de estas proteínas, es el
principio P53 línea discontinua con los
círculos. Como nota en la tabla, a
partir de P53 radicular extracto inhibe
al 29% a los 5 ul, continuando en 40ul
en el 87,5%. Lo interesante de estos
toxinas, es decir, se estima que un
conducto radicular molar 45ul produce
cada 24 horas! Todos los canales
radiculares infectados y en algunos se
producen las toxinas más que otros.
Sí,
endodoncia dientes! El dentista ahorra
un diente y se te para el cáncer. No
hay buenos canales radiculares,
independientemente de lo que la Asociación
Dental Americana dice acerca de canales
radiculares. No hay pruebas de ningún
estudio doble ciego que jamás se ha
hecho sobre la seguridad de los
procedimientos rooth canal.
|
| |
P53 se
muestra ahora a ser casi totalmente
inhibido. Debe recordar que Druckrey
(Heidelberg) que se encuentran estas
toxinas dentales a los mundos más
perfecta carcinógeno. Creación de un
aspecto y función de una célula
maligna hasta que la dosis de cancerígenos
se llegó.
Sí,
has leido bien - la más perfecta del
mundo carcinógeno (una sustancia que es
una causa conocida de cáncer) es el
dentales toxinas.
Ahora
vamos a saltar sobre P21 e ir al CDK2.
|
 |
CDK2
|
 |
Tenga en
cuenta que es un CDK2 quinasa
dependiente de ciclina. Para funcionar
correctamente, CDK2 ha de obligar a P21
después P21 ha obligado P53. Ya hemos
demostrado que la p53 se inhibe de la
unión a la membrana celular de la P21.
Ahora está
viendo el desarrollo del proceso y por
qué el cáncer ha sido una enfermedad
muy difícil de tratar. Ha los millones
de dólares en la investigación ha dado
a los científicos sin las competencias
para investigar las proteínas?
|
| |
CDK2 'función
principal en la fase de GS1 es el
control de la masa celular tamaño o el
crecimiento celular y si se inhibe en
cualquier cantidad de esta función no
puede ocurrir.
|
 |
En esta
diapositiva, expresada por la fuente de
luz de Hewlett Packard, que muestra la
inhibición de la cavitación CDK2 de
extractos de 5ul bo ser enorme inhibición
de 57,6% y que en 40ul, la friolera de
89,5%. El gráfico inferior muestra básicamente
la misma reacción con el mercurio, como
se muestra en P53.
|
 |
Ahora,
estamos viendo un gráfico de mercurio
de las amalgamas añadido a la gel de
Afinidad Etiquetado. Como se nota la
foto de etiquetado de la proteína CDK2
aumentó con la cantidad de mercurio.
Por lo tanto, el mercurio no es la causa
de la inhibición en la presente etapa.
|
 |
Ahora,
de regreso a P23.
|
 |
P21 o H-Ras,
la menor aún de proteínas descubiertas,
pero es el superhombre de las proteínas.
La función principal de la P21 en la
estructura celular es el control de la
replicación celular y la apoptosis.
También es interesante observar que la
función de los P21 es autonómica para
controlar el sistema inmunológico.
Al decir
esto, voy a regresar más tarde a esta
función.
El
"superhombre" de proteínas y
controla la replicación de las células
de apoptosis (muerte celular), que es un
factor importante en la curación. Cáncer
debe ocurrir la muerte de las células
para detener el cáncer. En lugar de
destruir con productos químicos, que
destruye y daña las células sanas,
incluso, ni No tienen más sentido para
optimizar el P21 o H-Ras de proteínas
para realizar su trabajo en la muerte
celular natural de estas células? Y eso
es exactamente lo que pasa con el cura
NCIT que no implica la quimioterapia.
|
 |
Proteína
P21 (Ras) y Proteína P27 (Raf)
Estéreo de vista de
la asociación entre el ras-P21, una
proteína relacionada con rap1a, y los
efector MAR. Esta es una pequeña parte
de la vía de transducción de señal de
celular. Estas imágenes se obtuvieron
mediante acoplamiento P21-ras y rap1a,
cada uno por separado, a la RAF,
estructural basada en datos obtenidos de
la cristalografía de rayos X, y la
reducción al mínimo hasta que el RMS
desviación era inferior a 0,1
angstroms.
|
| |
Por lo
tanto, P21, una proteína reguladora
importante en el crecimiento y la
diferenciación celular es un llamado
GTPasa Ras. Hay 2 celular se enciende
P21 que son activados por GTP o bien
como en el segundo cambiar por el PIB.
Cuando la replicación celular
interruptor está encendido, que es
regulado por hydrolyzing GTP, y el
interruptor se apaga hydrolyzing por el
PIB como en el segundo interruptor. GTP
Cuando es el primer obligado a cambiar y
se inhibe, no puede hidrolizar GTP. P21
Cuando no es capaz de hidrolizar GTP el
interruptor se mantiene constante de.
Entonces, usted tiene la replicación
celular descontrolada. La segunda no
puede pasar glycolyze PIB debido a la
inhibición de la célula que permite la
replicación. La segunda no puede pasar
glycolyze PIB debido a la inhibición de
la replicación de las células que
permite seguir el ciclo completo en. El
objetivo de la plena segundo cambio es a
su vez fuera de la replicación de las células
y no puede funcionar de esta capacidad
debido a la inhibición.
El
segundo cambio se debe activar mediante
la eliminación de las neurotoxinas de
la mandíbula, que inhibe la P21. NCIT
Así es como logra la cura - la remisión,
no!
La función
de los P21 es autónomo para controlar
el sistema inmunológico y cuando
ninguna de las funciones pueden cambiar
o glycolyze hidrolizar GTP, el PIB, es
de radicales libres producidos a causa
de la incapacidad de la proteína P21 de
obligar a una gamma de fosfato deja
residuos identificados como gamma
fosfatasa. autonómica El sistema
inmunológico responde a la fosfatasa de
rayos gamma, que es un radical libre,
con una producción de anticuerpos
autoinmunes que han sido identificados
por el Dr. D. Balomenos, del Centro
Nacional de Biotechnologia en Madrid,
España. Dr. Balomenos ha identificado
este anticuerpos autoinmunes como un
sistema de multi-enfermedad autoinmune
de anticuerpos humanos conocido como
lupus.
|
 |
Como
usted nota en este gráfico, P21 (H-Ras)
es la línea discontinua con triángulos.
En el centro está en el canal radicular
extracto 5ul esta proteína que inhibe
en un 24% y en 40 ul, 67,6%. Recuerdo
que nada más del 12% hace P21 (H-Ras) a
un nonfunctioning estado.
Estos son
terribles neurotoxinas como se puede ver
y que se generan en su propio cuerpo!
|
 |
En 5ul
extracto de cavitación, es inhibida en
44,9% y luego en 40ul este se incrementa
a 76%. Por lo tanto, la cavitación
extractos inhibir totalmente P21 (H-Ras)
y capacidad de obligar a la función a
CDK2. Y como se ha señalado, el
mercurio reacciona el mismo que el que
figura en las muestras anteriores.
|
 |
Usted
nota que el gráfico de abajo, también
a prueba P21 (H-Ras) con el glio toxinas.
Glio inhibición debido a las toxinas en
5um es 32,3%. En 20um, es la inhibición
del 55,7%. Esta proteína P53 está muy
inhibido.
|
 |
Ahora
estamos mirando un gráfico donde el
mercurio de las amalgamas se añadió a
la foto de etiquetado gel. Como se nota,
la foto de etiquetado de la proteína
P21 aumentó con la cantidad de mercurio.
Por lo tanto, el mercurio no es la causa
de la inhibición en la presente etapa.
|
| |
Ahora
que hemos tomado nota de las 3 proteínas
son muy inhibida en 5ul incluso de ser
capaz de funcionar correctamente, y
que han producido 3 distintos
marcadores para el inicio de cáncer:
-
La
inhibición de la p53, debido a
estas toxinas dentales es incapaz
de reprimir el comienzo o el
crecimiento del tumor.
-
P21
provoca la inhibición de la
replicación celular descontrolada.
-
CDK2
crea la inhibición de crecimiento
celular incontrolado.
Estos
3 marcadores de identificar
positivamente el diagnóstico de cáncer
de todo!
|
 |
Permítanme
presentar un más proteína.
|
| |
Esta no es mi
investigación, pero que confirma mi
investigación. Esta investigación es
de un equipo de científicos de la
Universidad de Michigan, publicado en el
Journal of the National Cancer
Institute. Su investigación en la vía
GS1 proteínas, como ya he explorado y
presentado en los 2 últimos años, en
espera del inicio de la metástasis y el
cáncer de próstata y que P27, también
conocido como RKIP1 o KIP1. P27 Cuando
se une a P21 (H-Ras), se detiene la
migración de las células malignas en
el sistema vascular y cuando P21 se
inhibe de vinculante P27, permite el
inicio de las metástasis, no sólo en
el cáncer de próstata, sino en todos
los tumores malignos.
CONCLUSIÓN
DE LAS PROTEÍNAS DE CÁNCER
La
inhibición de la capacidad vinculante
en todas las fases de GS1 de estas tres
proteínas se expresa como el probable
inicio de la mayoría, si no todos, de cáncer.
La exposición crónica de cantidades ínfimas
de estas toxinas, que son también
agentes cancerígenos probados,
capacidad de inhibir la unión de estos
proteínas, que asumen la forma de una célula
cancerígena o mtant hasta la dosis se
alcanza cancerígenos. La inhibido
formas de P21, P53, P27 y CDK2 no puede
funcionar en el glycolyzation,
hydrolyzation y methylyzation vías de
exposición y otra "descendente"
efectos tales como producción de
radicales libres que se introducen en el
torrente sanguíneo, lo que puede
conducir a la producción de anticuerpos
se exhiben en otras enfermedades
autoinmunes como lupus, Parkinson, ELA y
MS.
Otras
toxinas que pueden causar este mismo
estado no han sido exploradas. Se
necesita más investigación en las
inhibiciones de estos tres productos químicos
tóxicos por las proteínas como un
probable inicio de tumores malignos y
los demás efectos. Esta investigación
considera que los resultados de
laboratorio pertinentes para el inicio
de cáncer.
En
esencia, no hay duda de que existen
otras neurotoxinas en nuestro medio,
pero son tan escasos, en comparación
con los producidos en nuestras mandíbulas,
que no se consideran importantes para la
mayoría de los casos de cáncer
.
|
 |
Esta foto es
impresionante de un melanoma, ya que la
metástasis de células en el sistema
vascular
|
|
|
| |
